谈力欣 刘焱 张秀云 焦骞 檀力静

【摘要】 目的 研究 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者炎性因子、氧化应激、硫氧还蛋白互作蛋白( TXNIP)

水平，并探讨其相关性。方法  102 例非酒精性脂肪肝患者分为血糖正常组( 空腹血糖 ＜ 6． 1 mmol / L，餐后2 h 血糖 ＜

7． 8 mmol / L) 、糖耐量异常组( 空腹血糖 6． 1 ～ 6． 9 mmol / L，或餐后2 h 血糖7． 8 ～ 11． 0 mmol / L) 、2 型糖尿病组( 空腹血糖≥7． 0  mmol / L，餐后 2  h 血糖≥11． 1  mmol / L) 。观察 3 组患者炎性因子［C-反应蛋白( CＲP) 、白介素( IL) -1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 、脂联素］、氧化应激［还原型谷胱甘肽( GSH) 、超氧化物歧化酶 T-SOD、谷胱甘肽过氧化物酶

( GSH-Px) 、过氧化氢酶( CAT) ］、TXNIP 水平，并对其进行相关性分析。结果 糖耐量异常组和 2 型糖尿病组 CＲP、IL-6、TNF-α 水平均高于血糖正常组，脂联素水平低于血糖正常组，差异均有统计学意义( P ＜ 0． 05) 。2 型糖尿病组

CＲP、IL-1β、IL-6、TNF-α   水平均高于血糖正常组和糖耐量异常组，脂联素水平低于血糖正常组和糖耐量异常组，差异

均有统计学意义( P ＜ 0． 05) 。糖耐量异常组 IL-1β 水平与血糖正常组比较，差异无统计学意义( P ＞ 0． 05) 。糖耐量异常组、2 型糖尿病组 GSH 水平高于血糖正常组，T-SOD、GSH-Px、CAT 水平低于血糖正常组，差异均有统计学意义( P ＜

0． 05) 。2 型糖尿病组 T-SOD、GSH-Px、CAT 水平低于糖耐量异常组，差异均有统计学意义( P ＜ 0． 05) ，2 组 GSH 水平比较，差异无统计学意义( P ＜ 0． 05) 。糖耐量异常组、2 型糖尿病组 TXNIP 水平高于血糖正常组，2 型糖尿病组 TXNIP水平高于糖耐量异常组，差异均有统计学意义( P ＜ 0． 05) 。Pearson 相关性分析表明，TXNIP 水平与 CＲP、IL-6、TNF-α、

GSH 水平呈正相关，与脂联素、T-SOD、GSH-Px 和 CAT 呈负相关( P ＜ 0． 05) 。以 TXNIP 为应变量，CＲP、IL-6、TNF-α、

GSH、脂联素、T-SOD、GSH-Px 和 CAT 为自变量进行多重线性逐步回归分析，结果显示，在排除多种因素相互影响后，

TXNIP 与 CＲP、IL-6 和 TNF-α 呈正相关( P ＜ 0． 05) 。结论  合并非酒精性脂肪肝糖耐量异常和 2 型糖尿病患者均有明显的炎性反应，且有氧化应激损伤，TXNIP 可能参与了 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的发病过程。

【关键词】 糖尿病，2 型; 脂肪肝，非酒精性; 炎性因子; 氧化应激; 硫氧还蛋白互作蛋白

【中图分类号】 Ｒ 587． 1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002 － 7386( 2018) 09 － 1285 － 0


非酒精性脂肪肝( NAFLD) 是一种慢性疾病，2 型糖尿病，胰岛素抵抗，肥胖，代谢综合征与其密切相关［1］。NAFLD 在普通人群中的患病率约为 30% ，而
T2DM 患者则高达前者的 3 倍［2］。前瞻性研究中，糖
尿病是NAFLD 进展的独立危险因素，且与肝细胞癌发展和肝移植的病死率有相关性［3］。研究表明，NAFLD的存在预示了 2 型糖尿病的发展，糖尿病和 NAFLD 的发病机制相互作用，加速糖尿病患者的 NAFLD 进展［3］。NAFLD 和胰岛素抵抗与炎症密切相关，细胞因子和脂肪因子在炎性过程中起关键作用，炎性介质调节机体能量代谢平衡，炎性反应和免疫反应［4］。氧化 应激在 NAFLD 和糖尿病发生发展过程中发挥重要作用［5］。硫氧还蛋白相互作用蛋白( thioredoxin-interacti ng protein，TXNIP ) 也称为硫氧还蛋白结合蛋白-2 ( thioredoxin binding protein-2) ，是一种广泛表达的蛋白，能够与硫氧还蛋白( TXN) 的表达和功能发生相互作用。近年来，TXNIP 因其功能范围广泛，影响能量代谢的多个方面而备受关注，TXNIP 通过调节 β 细胞功能，肝葡萄糖生成，外周血糖代谢、葡萄糖摄取，脂肪形成和底物利用等多种功能作为糖脂代谢的重要调节因子［6］。因此，确定早期代谢改变以及预防疾病及其发展是非常重要的。本研究通过观察 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者炎性因子、氧化应激、硫氧还蛋白互作蛋白水平，并进行相关性研究，为今后的临床预防与诊治工作提供可靠的参考依据和治疗靶点。

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